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植
抗宿主反应4防治??移植
和受者的预
理??抑制受者的免疫应答??移植后的免疫监测1简介编辑
人
的免疫系统对各
致病因
有着非常完善的防御机制,能够对细菌、病毒、异
、异
组织、人造材料等“异己成分”
行攻击、破坏、清除,这
复杂的免疫学反应是人
非常重要的一
保护机制。受者
行同
异
组织或
官移植后,外来的组织或
官等移植
作为一
“异己成分”被受者免疫系统识别,后者发起针对移植
的攻击、破坏和清除,这
免疫学反应就是移植排斥反应(transntrejection)。移植排斥反应是影响移植
存活的主要因素之一。
移植排斥反应是非常复杂的免疫学现象,涉及细胞和抗
介导的多
免疫损伤机制,发生原因主要是受
和移植
的人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen)不同。因此,供者与受者的差异程度决定了排异反应的轻或重。除同卵双生外,二个个
有完全相同的系统的组织
型几乎是不存在的,因此在供受者
行
型时,选择
型尽可能地接近的供者,是减少异
组织、
官移植后移植排斥反应的关键[1]。
2发生机制编辑
排斥反应的发生机制主要包括细胞免疫和
免疫两个方面。临床最常见的急
排斥反应主要由细胞免疫介导,而超急
排斥反应和慢
排斥反应主要由
免疫介导。
细胞介导的排斥反应
细胞免疫在急
排斥反应发生发展过程中起主导作用。移植
中供
的淋
细胞和树突状细胞
有丰富的-1和2类抗原,是诱发排斥反应的主要致
原。在移植
植
受
后,随着移植
的血
循环重建,供者的-1和2类抗原不可避免的暴
于受者的免疫系统,受者的免疫细胞识别外来抗原后,即可引发下述一系列免疫反应:cd8 细胞毒
t细胞前
细胞与供者-1类抗原结合后活化增
为成熟的细胞毒
t细胞,对移植
产生攻击效应;cd4 t辅助细胞识别供
-2类抗原,促使抗原递呈细胞释放il-i,后者可促
t辅助细胞增
和释放il-2,il-2可
一步促
t辅助细胞增
并为细胞毒
t细胞的分化提供辅助信号;除了il-2之外,th细胞还能产生il-4、il-5、促
b细胞分化并产生抗移植
的抗
,参与移植排斥;此外与迟发变态反应相伴随的血
损害、组织缺血以及
噬细胞介导的破坏作用,也是移植
毁损的重要机制。
抗
介导的排斥反应

免疫也在移植排斥反应过程中发挥着重要作用,尤其在超急
排斥反应和慢
排斥反应发生发展过程中起着主导作用。
在移植前循环中已有抗
存在的受者,接受
官移植手术后,循环抗
与移植
血
内
表达的分
结合,诱发2型变态反应,引起血
内
受损,导致导致血
的炎症、血栓形成和组织坏死。这
情况多见于多次妊娠、多次输血、人工透析或
染过某些与供者有
叉反应的细菌或病毒的患者。
在原先并无致
的个
中,随着t细胞介导的排斥反应的形成,可同时有抗抗
形成,此抗
在移植后接受免疫抑制治疗的患者中对激发晚期急
排斥反应颇为重要。另外,免疫抑制药虽能在一定程度上抑制t细胞反应,但抗
仍在继续形成,并能过补
介导的细胞毒
效应、抗
介导的细胞毒
效应和抗原抗
免疫复合
形成等方式,引起移植
损害。
此外抗原抗
复合
可以激活补
,而补
在序列活化过程中所释放
的一些递质及
解片段可直接破坏移植
,而这些有一定大小
积的可溶
抗原一抗
复合
沉积在移植肾的肾小球基底
上,与补
结合可造成移植肾损伤,这些过程都有补
的生成与消耗参与。在同
官移植中,补
与缺血再
注损伤以及急


排斥反应之间的关系亦非常密切。
3分类编辑